Ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) er en betegnelse på en tilstand forårsaket av mer enn en genetisk mutasjon i lungene. Testing for disse forskjellige mutasjonene kan påvirke behandlingsvedtak og utfall.
Fortsett å lese for å lære om de forskjellige typene NSCLC, og testene og behandlingene som er tilgjengelige.
Hva er genetiske mutasjoner?
Genetiske mutasjoner, enten de er arv eller ervervet, spiller en rolle i utviklingen av kreft. Mange mutasjoner involvert i NSCLC er allerede identifisert. Dette har hjulpet forskere med å utvikle medisiner som er rettet mot noen av de spesifikke mutasjonene.
Å vite hvilke mutasjoner som driver kreften din, kan gi legen din en ide om hvordan kreften vil oppføre seg. Dette kan bidra til å bestemme hvilke medisiner som mest sannsynlig er effektive. Det kan også identifisere kraftige medisiner som det neppe vil hjelpe i behandlingen din.
Dette er grunnen til at genetisk testing etter en diagnose av NSCLC er så viktig. Det hjelper med å personalisere behandlingen din.
Antallet målrettede behandlinger for NSCLC fortsetter å vokse. Vi kan forvente å se flere fremskritt når forskere oppdager mer om spesifikke genetiske mutasjoner som får NSCLC til å utvikle seg.
Hvor mange typer NSCLC er det?
Det er to hovedtyper av lungekreft: småcellet lungekreft og ikke-småcellet lungekreft. Cirka 80 til 85 prosent av alle lungekreft er NSCLC, som kan deles videre inn i disse undertypene:
- Adenokarsinom starter i unge celler som skiller ut slim. Denne undertypen finnes vanligvis i ytre deler av lungen. Det har en tendens til å forekomme oftere hos kvinner enn hos menn og hos yngre mennesker. Det er vanligvis en langsomt voksende kreft, noe som gjør den mer synlig i tidlige stadier.
- Plokkcellekarsinomer starter i de flate cellene som fører innsiden av luftveiene i lungene. Denne typen starter sannsynligvis i nærheten av hovedluftsveien midt i lungene.
- Store cellekarsinomer kan starte hvor som helst i lungen og kan være ganske aggressive.
Mindre vanlige undertyper inkluderer adenosquamous carcinoma og sarcomatoid carcinoma.
Når du vet hvilken type NSCLC du har, er neste trinn vanligvis å bestemme de spesifikke genetiske mutasjonene som kan være involvert.
Hva trenger jeg å vite om genetiske tester?
Da du hadde din første biopsi, sjekket patologen din om det var kreft. Den samme vevsprøven fra biopsien din kan vanligvis brukes til gentesting. Genetiske tester kan screenes for hundrevis av mutasjoner.
Dette er noen av de vanligste mutasjonene i NSCLC:
- EGFR- mutasjoner forekommer hos omtrent 10 prosent av mennesker med NSCLC. Omtrent halvparten av mennesker med NSCLC som aldri har røykt, har funnet denne genetiske mutasjonen.
- EGFR T790M er en variasjon i EGFR-proteinet.
- KRAS- mutasjoner er involvert omtrent 25 prosent av tiden.
- ALK / EML4-ALK- mutasjon er funnet hos omtrent 5 prosent av mennesker med NSCLC. Det har en tendens til å involvere yngre mennesker og ikke-røykere, eller lette røykere med adenokarsinom.
Mindre vanlige genetiske mutasjoner assosiert med NSCLC inkluderer:
- BRAF
- HER2 (ERBB2)
- MEK
- MET
- RET
- ROS1
Hvordan påvirker disse mutasjonene behandlingen?
Det er mange forskjellige behandlinger for NSCLC. Fordi ikke all NSCLC er den samme, må behandlingen vurderes nøye.
Detaljert molekylær testing kan fortelle deg om svulsten din har spesielle genetiske mutasjoner eller proteiner. Målrettede terapier er designet for å behandle de spesifikke egenskapene til svulsten.
Dette er noen målrettede terapier for NSCLC:
EGFR
EGFR-hemmere blokkerer signalet fra EGFR-genet som oppmuntrer til vekst. Disse inkluderer:
- afatinib (Gilotrif)
- erlotinib (Tarceva)
- gefitinib (Iressa)
Dette er alle orale medisiner. For avansert NSCLC kan disse medisinene brukes alene eller med cellegift. Når cellegift ikke fungerer, kan disse medisinene fortsatt brukes selv om du ikke har EGFR-mutasjonen.
Necitumumab (Portrazza) er en annen EGFR-hemmer som brukes til avansert plateepitel NSCLC. Det gis via intravenøs (IV) infusjon i kombinasjon med cellegift.
EGFR T790M
EGFR-hemmere krymper svulster, men disse medisinene kan til slutt slutte å virke. Når det skjer, kan legen din bestille en ekstra tumorbiopsi for å se om EGFR-genet har utviklet en annen mutasjon kalt T790M.
I 2017 ga US Food and Drug Administration (FDA) regelmessig godkjenning til osimertinib (Tagrisso). Dette stoffet behandler avansert NSCLC som involverer T790M-mutasjonen. Legemidlet fikk akselerert godkjenning i 2015. Behandlingen er indikert når EGFR-hemmere ikke fungerer.
Osimertinib er en oral medisinering tatt en gang om dagen.
ALK / EML4-ALK
Terapier som er målrettet mot unormalt ALK-protein inkluderer:
- alectinib (Alecensa)
- brigatinib (Alunbrig)
- ceritinib (Zykadia)
- crizotinib (Xalkori)
Disse orale medisinene kan brukes i stedet for cellegift eller etter at cellegift har sluttet å virke.
Andre behandlinger
Andre målrettede terapier inkluderer:
- BRAF: dabrafenib (Tafinlar)
- MEK: trametinib (Mekinist)
- ROS1: crizotinib (Xalkori)
Foreløpig er det ingen godkjent målrettet terapi for KRAS-mutasjonen, men det pågår forskning.
Svulster trenger å danne nye blodkar for å fortsette å vokse. Legen din kan foreskrive terapi for å blokkere ny blodkarvekst ved avansert NSCLC, for eksempel:
- bevacizumab (Avastin), som kan brukes med eller uten cellegift
- ramucirumab (Cyramza), som kan kombineres med cellegift og vanligvis gis etter at annen behandling ikke lenger fungerer
Andre behandlinger for NSCLC kan omfatte:
- kirurgi
- kjemoterapi
- stråling
- palliativ terapi for å lette symptomene
Kliniske studier er en måte å teste sikkerheten og effektiviteten til eksperimentelle terapier som ennå ikke er godkjent for bruk. Snakk med legen din hvis du vil lære mer om kliniske studier for NSCLC.
